心肌頓抑和心肌冬眠均引起心功能下降，待再灌注恢復(fù)后其下降的心功能也隨之恢復(fù)，發(fā)生這種情況的心肌為存活心肌。1982年，Braunwald及Kloner［11］提出心肌頓抑(myocardial stunning)的概念，系指短時間的心肌缺血不發(fā)生壞死，但引起的結(jié)構(gòu)、代謝和功能改變在再灌注后需數(shù)小時或數(shù)周才能復(fù)原。這種再灌注挽救的但處于緩慢功能恢復(fù)的存活心肌稱頓抑心肌。其特點(diǎn)是：(1)發(fā)生于可逆性缺血(2～20分鐘)再灌注后；(2)心功能障礙是完全可逆，可完全恢復(fù)；(3)局部血流正?；驇缀跽?。心肌冬眠是指慢性缺血時心肌處于一種可逆的休眠狀態(tài)，伴有心功能下降，這是心肌為適應(yīng)降低的血流而發(fā)生的匹配性下降，是存活心肌在低灌注下防止自身壞死的自我保護(hù)，隨著再灌注的恢復(fù)，心功能也隨之恢復(fù)。
?。ㄒ唬┡R床意義：部分患者因缺血導(dǎo)致左心功能障礙，可以通過存活心肌的檢測及相應(yīng)血運(yùn)重建的實(shí)施，使心功能改善。
（二）檢測方法：
1. 正電子發(fā)射斷層顯像（PET, positron emission tomography）：被視為檢出冬眠心肌的“金標(biāo)準(zhǔn)”，不僅可以檢測心肌灌注，還可以通過示蹤劑標(biāo)記的心肌能量代謝底物判定心肌細(xì)胞的存活與否。預(yù)測存活心肌的準(zhǔn)確性為92％。賈志新等[12]的研究顯示，PET顯像判定為存活的心肌，介入治療后87.5%的心肌節(jié)段運(yùn)動功能得到改善；而判定為無存活的心肌節(jié)段介入治療后，僅有2.4%的心肌節(jié)段運(yùn)動功能得到改善。12例中術(shù)后13N-NH3 PET、18F-FDG PET結(jié)果證實(shí)，存活心肌介入治療后85.7%的心肌節(jié)段血流灌注及代謝恢復(fù)正常，而治療前判定為無存活的心肌節(jié)段僅有3.3%的心肌節(jié)段血流灌注及代謝恢復(fù)正常。說明其對于心肌存活的估價及預(yù)測和評價冠狀動脈血管重建的療效具有重要的臨床價值。
2. 放射性核素心肌灌注顯像：201TI或99mTc-MIBI（99mTc-2-甲氧基－2-異丁基異腈）單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層顯像系統(tǒng)（SPECT）測定存活心肌。有人采用多巴酚丁胺和/或硝酸異山梨醇酯（ISDN）介入99mTc-MIBI心肌灌注顯像法，提高陽性率。存活心肌在多巴酚丁胺負(fù)荷下表現(xiàn)為放射性稀疏或完全缺損。
3.超聲對心肌存活的評價：存活心肌有收縮儲備，在正性肌力藥物刺激下，收縮力增強(qiáng)，壞死心肌無此效應(yīng)。小劑量多巴酚丁胺負(fù)荷試驗(yàn)：靜脈滴注小劑量多巴酚丁胺5-10ug.(kg.min)-1時直接觀察梗塞區(qū)域內(nèi)心肌收縮情況。計(jì)算出每例室壁節(jié)段運(yùn)動指數(shù)（WMSI＝各節(jié)段記分之和/總節(jié)段數(shù)，正常為1）來評價整體收縮功能。若心肌收縮明顯增強(qiáng)或先增強(qiáng)后惡化則為存活心肌，若無變化則為壞死或瘢痕心肌[13]。其敏感性80-85％，特異性70-95％，準(zhǔn)確性85％，陽性預(yù)測值83％，陰性預(yù)測值88％[14]。
4.心電圖評價：1992年Clemmensen等［15］指出溶栓療法挽救的心肌可通過入院時ST段記分判斷的梗死面積與出院時QRS記分評價的最終梗死面積之差來估計(jì)早期再灌注后梗死面積和被挽救的心肌量。具體使用的方法是：(1) ST段記分方法：公 式依據(jù)J點(diǎn)ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)數(shù)(#)以及ST段抬高(mm)的總和。前壁心肌梗死：危險心肌%=3×( 1.5#－0.4)；下壁心肌梗塞危險心肌%=3×［0.6 (Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的總和)+2.0］；(2) 依據(jù)出院前最后心電圖QRS進(jìn)行記分：梗死面積%=3×QRS記分；(3) 被挽救的心肌量%= (最后梗死面積%－基礎(chǔ)危險心肌%)×100÷基礎(chǔ)危險心肌%。還有人采用冠狀動脈內(nèi)心電圖（IC-ECG）加以判斷。
5. 其他方法：包括組織多普勒顯像（tissue Doppler imaging，DTI）、磁共振技術(shù)、左室電－機(jī)械活動心內(nèi)三維標(biāo)測等。
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