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什么是腎性高血壓

更新時(shí)間:2020-01-10 12:33:11  推薦指數(shù):

  腎性高血壓renal hypertension,主要是由于腎臟實(shí)質(zhì)性病變和腎動(dòng)脈病變引起的血壓升高,在癥狀性高血壓中稱為腎性高血壓。其發(fā)病機(jī)理與病理特點(diǎn):一是腎實(shí)質(zhì)病的病理特點(diǎn)表現(xiàn)為腎小球玻璃樣變性、間質(zhì)組織和結(jié)締組織增生、腎小管萎縮、腎細(xì)小動(dòng)脈狹窄,造成了腎臟既有實(shí)質(zhì)性損害,也有血液供應(yīng)不足。二是腎動(dòng)脈壁的中層粘液性肌纖維增生,形成多數(shù)小動(dòng)脈瘤,使腎小動(dòng)脈內(nèi)壁呈串珠樣突出,造成腎動(dòng)脈呈節(jié)段性狹窄。三是非特異性大動(dòng)脈炎,引起腎臟血流灌注不足。

  腎性高血壓是繼發(fā)性高血壓的一種,主要是由于腎臟實(shí)質(zhì)性病變和腎動(dòng)脈病變引起的血壓升高。

  對(duì)于本病的發(fā)生主要是由于腎小球玻璃樣變性、間質(zhì)組織和結(jié)締組織增生、腎小管萎縮、腎細(xì)小動(dòng)脈狹窄,造成了腎臟既有實(shí)質(zhì)性損害,也有血液供應(yīng)不足;腎動(dòng)脈壁的中層粘液性肌纖維增生,形成多數(shù)小動(dòng)脈瘤,使腎小動(dòng)脈內(nèi)壁呈串珠樣突出,造成腎動(dòng)脈呈節(jié)段性狹窄;非特異性大動(dòng)脈炎,引起腎臟血流灌注不足;在上述因素的綜合作用下,導(dǎo)致高血壓的發(fā)生。而高血壓又會(huì)造成腎的損害,二者相互促進(jìn),會(huì)使疾病進(jìn)一步發(fā)展,因此,對(duì)于腎性高血壓要積極治療。

  腎性高血壓可分為:容量依賴型高血壓和腎素依賴型高血壓二種:

  1、容量依賴型高血壓:腎實(shí)質(zhì)損害后,腎臟處理水、鈉的能力減弱。當(dāng)鈾的攝入量超過機(jī)體的排泄能力時(shí),就會(huì)出現(xiàn)水鈉滯留。水鈉潴留在血管內(nèi),會(huì)使血容量擴(kuò)張,即可發(fā)生高血壓。同時(shí)水鈉潴留可使血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)水鈉含量增加,血管壁增厚,彈性下降,血管阻力以及對(duì)兒茶酚腔的反應(yīng)增強(qiáng),這些亦可使血壓升高。

  2、腎素依賴型高血壓:發(fā)病機(jī)理為腎動(dòng)脈狹窄,腎內(nèi)灌注壓降低和腎實(shí)質(zhì)疾病,以及分泌腎素的細(xì)胞腫瘤,都能使球旁細(xì)胞釋放大量腎素,引起血管緊張素I活性增高,全身小動(dòng)脈管壁收縮而產(chǎn)生高血壓。腎素及血管緊張素又能促使醛固酮分泌增多,導(dǎo)致水鈉潴留,使血容量進(jìn)一步增加,從而加重高血壓。由于腎實(shí)質(zhì)損害后激肽釋放酶及前列腺素的釋放減少,這些舒張血管物質(zhì)的減少也是高血壓形成的重要因素。

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